Наши преимущества

Опыт
Обеспечиваем доставку препаратов из Индии в Россию 10 лет. Налажены тесные и доверительные отношения фарм. компаниями Natco, Hetero, Zydus. 23 000 пациентов прошли лечение успешно. Ваш путь к выздоровлению начинается с нами.
Клиники-партнеры
К вашим услугам профессиональная клиника с сертифицированными врачами. Заказывая у нас оригинальные препараты, вы получаете европейское обслуживание.
Консультации
На протяжении всего лечения и реабилитации. Врачи со специализированным образованием будут сопровождать вас во время терапии и после Реабилитационный период. Полный контроль эффективности лечения- гарантия выздоровления.
100% качество
Препараты проходят контроль на всех стадиях, от синтеза, до отгрузки пациентам. Термо упаковка, экспресс доставка. Брак, подделка исключены на 100%
Цены
Вы получаете доступные цены.
Вы получаете бесплатную доставку.
Вы получаете Скидки.
Мы идем на встречу пациентам в сложную минуту.
Перейти к прайсу
Благотворительность
Малоимущие, многодетные семьи, пенсионеры, инвалиды... все могут рассчитывать на помощь нашего благотворительного фонда и на бесплатное лечение

Лечение гепатита б дельта

Гепатит D

Гепатит D (гепатит дельта, гепатит B с дельта-агентом) — вирусный гепатит с контактным механизмом передачи возбудителя, вызываемый дефектным вирусом, репликация которого возможна только при наличии в организме HBSAg.

Заболевание характеризуется тяжёлым течением и неблагоприятным прогнозом.

Коды по МКБ -10

В16.0. Острый гепатит B с дельта-агентом (коинфекция) и печёночной комой.

B16.1. Острый гепатит B с дельта-агентом (коинфекция) без печёночной комы.

B17.0. Острая дельта(супер)-инфекция вирусоносителя гепатита B.

Этиология

В 1977 г. группой итальянских исследователей в гепатоцитах больных ВГB был обнаружен ранее неизвестный антиген. Предполагали, что это 4-й антиген вируса В (по аналогии с уже известными антигенами HBS, HBC, НВЕ), и в связи с этим он был назван 4-й буквой греческого алфавита — дельта. В последующем экспериментальное заражение шимпанзе сыворотками крови, содержащими дельта-антиген, доказало, что речь идёт о новом вирусе. По предложению ВОЗ возбудитель ВГD получил название hepatitis delta virus — HDV. Большинство исследователей не относят его ни к одной из известных таксономических категорий, считая его единственным представителем нового рода — Deltavirus. Особенности HDV связаны с тем, что в геноме дельта-частицы отсутствуют участки, кодирующие оболочечные белки вируса. Эта особенность HDV, наряду с невозможностью вызывать инфекцию без инфицирования другим вирусом (HBV), позволяла относить его также к группе вироидов или вирусоидов в первые годы изучения этого инфекционного агента.

HDV — сферическая частица диаметром около 36 нм (от 28 до 39 нм), это наименьший из известных вирусов животных. Он состоит из нуклеокапсида (18 нм), построенного приблизительно из 70 субъединиц дельта-антигена (HDAg) и РНК HDV. Внешняя оболочка образована поверхностным антигеном HBV. Наружная оболочка HDV представлена HBSAg.

Существует две разновидности HDAg с молекулярной массой 24 кДа (HDAg-S) и 27 кДа (HDAg-L) с выраженными функциональными различиями в жизнедеятельности вируса. В настоящее время считают, что малая форма — HDAg-S необходима для репликации HDV и увеличивает скорость репликации РНК HDV (трансактиватор вирусной репликации), а большая (HDAg-L) участвует в сборке вирусной частицы и уменьшает скорость репликации HDV. Кроме того, HDAg-L участвует во внутриклеточном перемещении вирусных белков. Дельта-антиген локализуется в ядрах инфицированных гепатоцитов, в ядрышках и/или нуклеоплазме. HDAg имеет выраженную РНК-связывающую активность. Специфичность этого связывания определяет отсутствие взаимодействия с другими вирусными и клеточными РНК. Геном HDV представлен однонитевой циклической молекулой РНК негативной полярности протяжённостью около 1700 нуклеотидов.

Взаимодействие HBV и HDV определяет не только формирование внешней оболочки HDV с помощью HBSAg, но и, возможно, другие механизмы, которые пока не до конца ясны. В настоящее время не вызывает сомнения способность HDV ингибировать репликацию HBV, приводя к уменьшению экспрессии HBEAg и HBSAg и угнетению ДНК-полимеразной активности в течение острой инфекции — коинфекции.

Известно три генотипа и несколько субтипов HDV. Генотип I распространён во всех регионах мира и в основном циркулирует в Европе, России, Северной Америке, Южнотихоокеанском регионе и на Ближнем Востоке. Генотип II распространён на о. Тайвань и Японских островах. Генотип III встречают в основном в Южной Америке и в Центральноафриканской Республике. Все генотипы HDV относят к одному серотипу.

HDV устойчив к высоким температурам, на него не действуют кислоты и УФ-излучение. Вирус можно инактивировать щёлочами и протеазами.

Многократное замораживание и оттаивание не влияют на его активность.

Эпидемиология

Основной источник возбудителя HDV-инфекции — лица с хроническими формами HBV-инфекции, заражённые HDV.

Механизм передачи HDV-инфекции имеет большое сходство с передачей HBV- инфекции. Передача дельта-вируса осуществляется парентеральным путём, преимущественно с кровью. Риск заражения дельта-инфекцией особенно велик для постоянных реципиентов донорской крови или её препаратов (то есть больных гемофилией); для лиц, подвергающихся частым парентеральным вмешательствам, а также для наркоманов, вводящих наркотики внутривенно; для лиц, имеющих контакт с кровью. Заражение часто происходит в хирургических отделениях, центрах гемодиализа.

Возможна трансплацентарная передача HDV от беременной плоду, в основном у HBE-позитивных матерей, инфицированных HDV. Перинатальный путь передачи также довольно редок, но развитие ко-HBV-HDV-инфекции у новорождённых возможно.

Выявлено распространение HDV-инфекции в семьях, особенно среди детей, в большинстве случаев при отсутствии регистрируемых парентеральных вмешательств, что предполагает наличие естественного пути передачи дельта-инфекции.

Высокая частота распространения HDV-инфекции среди лиц, ведущих беспорядочную половую жизнь (особенно среди мужчин-гомосексуалистов), даёт основание полагать, что возможен и половой путь заражения.

К дельта-инфекции восприимчивы больные острой или хронической формой ВГB, особенно носители HBS-антигена. Перенесённая HDV-инфекция оставляет стойкий иммунитет.

Для репликации HDV необходимы структурные компоненты HBV (HBSAg), поэтому дельта-инфекция никогда не бывает самостоятельной и развивается только на фоне HBV-инфекции. Около 5% носителей HBS-антигена в мире (приблизительно 18 млн человек) инфицированы HDV.

Как правило, эндемичны по дельта-вирусной инфекции регионы с высоким распространением носительства HBSAg. Обязательная регистрация HDV-инфекции в России не предусмотрена. В европейской части России в 1999–2000 гг. анти-HDV обнаруживали у 1–5% носителей HBS-антигена, в восточной части РФ — примерно у 22% (более всего в Туве и Республике Саха).

меры Профилактики

При HDV-инфекции профилактические мероприятия те же, что и при HBV- инфекции. Вакцинация здоровых людей против ВГB обеспечивает защиту и от дельта-вирусной инфекции.

Особенно тщательно от возможного присоединения дельта-вирусной инфекции следует оберегать носителей HBS-антигена и больных ХГB. Проводят разъяснительную работу, родственники больного и сам больной ВГB должны знать о путях заражения дельта-инфекцией и необходимости соблюдения мер безопасности.

Патогенез

Попав в организм носителя HBV, дельта-вирус находит благоприятные условия для своей репликации, так как сразу окружает себя оболочкой из HBS-антигена и затем проникает в гепатоциты благодаря наличию на их поверхности полимеризованного альбумина, имеющего сродство к HBSAg, образующему внешнюю оболочку HDV. Внепечёночная репродукция HDV не установлена.

Дельта-вирус оказывает как прямое цитопатическое действие, так и иммуноопосредованное по аналогии с HBV. Одно из доказательств цитопатического действия — значительное преобладание некротических изменений над воспалительными, выявляемое при морфологическом исследовании ткани печени больных ВГD. В то же время получены данные об отсутствии цитопатического действия HDV при выраженных нарушениях иммунитета, что позволяет предполагать наличие иммунологически опосредованного механизма повреждения гепатоцитов.

При инфицировании дельта-вирусом возможны два варианта дельта-инфекции: коинфекция и суперинфекция.

Первая возникает в том случае, если HDV попадает в организм здорового человека одновременно с HBV. Суперинфекция развивается у ранее инфицированных вирусом B (у больных ВГB или носителей HBSAg) при дополнительном заражении их дельта-вирусом.

Гепатит, который возникает в результате коинфекции, принято называть острым гепатитом смешанной этиологии HBV/HDV или ОГB с дельта-агентом, подчеркивая этим участие обоих вирусов в патогенезе болезни. Продукция HDV происходит одновременно с HBV, но, вероятно, активная репликация дельта-вируса следует после наработки структурных компонентов HBV (HBSAg), и продолжительность её лимитируется продолжительностью HBS-антигенемии. Гепатит смешанной этиологии заканчивается после элиминации из организма обоих вирусов. При

суперинфекции развивается острый вирусный гепатит дельта, который принято называть острая дельта(супер)-инфекция вирусоносителя ВГB.

В этом случае участие HBV в развитии повреждения печени минимально, а все возникающие патологические изменения и клинические проявления обусловлены именно действием дельта-вируса. В отличие от коинфекции, имеющей обычно острое самолимитирующее течение, суперинфекцию характеризует тяжёлое прогрессирующее течение вплоть до возникновения массивного некроза печени или быстро прогрессирующего развития цирроза. Связано это с тем, что при хронической HBV-инфекции (у носителей HBSAg, больных ВГB) в печени постоянно образуется в больших количествах HBSAg, и HDV находит очень благоприятные условия для репликации и осуществления своего повреждающего действия.

Каких-либо специфических патоморфологических признаков, присущих гепатиту дельта, большинство исследователей не обнаруживает. При коинфекции имеются изменения, сходные с таковыми при «чистом» ОГB, но некротический процесс в гепатоцитах обычно более выражен. Для хронического ВГD характерны значительные воспалительные и некротические изменения в дольках с выраженным перипортальным гепатитом, высокая активность процесса в печени (преобладает хронический активный гепатит умеренной и выраженной активности), быстрое

нарушение архитектоники печени и возможность появления морфологических признаков цирроза печени на ранних сроках заболевания (от 2 до 5 лет).

Клиническая картина

Острый гепатит B с дельта-агентом (коинфекция) с печёночной комой и без неё

Клинические проявления гепатита, развивающегося в результате коинфекции, чрезвычайно сходны с таковыми при ОГB. Инкубационный период составляет от 6 до 10 нед, характерно циклическое течение.

Преджелтушный период начинается более остро, чем при ВГB, с ухудшения самочувствия, недомогания, слабости, утомляемости, головной боли. Одновременно отмечают диспепсические явления: снижение аппетита вплоть до анорексии, тошноту, рвоту. Чаще, чем при ВГB, возникают мигрирующие боли в крупных суставах.

Почти у половины больных появляются боли в правом подреберье, что не характерно для ВГB. Другое отличие от ВГB — лихорадка, причём у 30% больных температура тела поднимается выше 38 °С. Продолжительность преджелтушного периода короче, чем при ВГB, и составляет в среднем около 5 дней.

Желтушный период. С появлением желтухи симптомы интоксикации нарастают. На фоне желтухи сохраняются артралгии (у 30%) и субфебрилитет. Усиливаются слабость, утомляемость; чаще выявляют кожный зуд; сохраняются боли в правом подреберье, не связанные с приёмом пищи. Нередко отмечают уртикарные высыпания на коже. Наиболее продолжительные симптомы желтушного периода: слабость, снижение аппетита, боли в правом подреберье. У всех больных увеличивается печень на 1–3 см, край её эластичный, гладкий, чувствительный при пальпации. Чаще, чем при ВГB, увеличивается селезёнка. В сыворотке крови повышено содержание билирубина за счёт связанной фракции, активность трансфераз намного выше, чем при ОГB. Значительно повышается показатель тимоловой пробы, что несвойственно для ВГB; сулемовая проба остаётся нормальной. Гипербилирубинемия длится в среднем до 1,5 мес, гиперферментемия — до 2–3 мес.

Заболевание нередко имеет двухволновое течение с клинико-ферментативным обострением, что можно объяснить присутствием в организме двух вирусов с различными биологическими свойствами. Предполагают, что первая волна — проявление HBV-инфекции, а вторая обусловлена дельта-инфекцией, так как к этому времени в организме уже достаточно молекул HBS-антигена, необходимого для репродукции HDV. Однако некоторые исследователи объясняют наличие второго пика АЛТ активизацией репликации HBV после периода подавления его репликации дельта-вирусом. У 60% больных на 18–32-й день от начала желтухи на фоне начинающегося улучшения нарастают слабость, головокружение, боли в  области печени; вновь увеличивается печень, повышается показатель тимоловой пробы и активность трансфераз. Часто активность АСТ выше активности АЛТ,

коэффициент де Ритиса более 1. Возможно снижение сулемового теста и протромбинового индекса. У некоторых больных наблюдают только ферментативное обострение без каких-либо клинических проявлений. Заболевание чаще протекает в среднетяжёлой и тяжёлой форме; в 5–25% случаев развивается фульминантная (молниеносная) форма, заканчивающаяся летально. У взрослых 60–80% фульминантных форм HBSAg-позитивного гепатита обусловлены HDV-инфекцией. При благополучном течении гепатита смешанной этиологии длительность болезни составляет 1,5–3 мес. Болезнь заканчивается выздоровлением (примерно в 75% случаев) либо смертью — при фульминантной форме болезни. Развитие хронического гепатита наблюдают редко (1–5%). Исчезновение HBSAg свидетельствует и о выздоровлении от дельта-инфекции.

Острая дельта(супер)-инфекция вирусоносителя гепатита B

Данный вариант заболевания может протекать как манифестно, так и клинически латентно, однако у 60–70% больных всё-таки регистрируют или эпизод желтухи, или классическую картину желтушного варианта острого гепатита. Инкубационный период длится 3–4 нед. Преджелтушный период характеризует острое, иногда бурное начало. Продолжительность его не превышает 3–4 дней. В отличие от острого ВГB более чем у половины больных температура тела выше 38 °С, появляются артралгии и боли в правом подреберье, у отдельных больных отмечают уртикарную сыпь на коже. Через 2–3 дня моча становится тёмной, кал обесцвечивается, увеличиваются печень и селезёнка, появляется желтушность склер и кожи.

В желтушном периоде самочувствие больных ухудшается, нарастают симптомы интоксикации, температура тела остаётся повышенной ещё 3–4 дня, не прекращаются боли в суставах, а боли в правом подреберье регистрируют чаще, чем до появления желтухи, и они носят постоянный характер.

При осмотре больных обращает на себя внимание значительное увеличение и плотность как печени, так и селезёнки. Более чем у 40% больных появляется отёчно-асцитический синдром. В сыворотке крови — гипербилирубинемия (сохраняется обычно более 2 мес), гиперферментемия (нередко с извращением коэффициента де Ритиса). Активность АЛТ и АСТ остаётся высокой дольше, чем при ВГB и гепатите смешанной этиологии, причём практически ни у одного пациента уровень активности ферментов не достигает нормы.

В отличие от других вирусных гепатитов при остром гепатите дельта у носителей HBSAg существенно нарушается белково-синтетическая функция печени, что проявляется снижением показателя сулемовой пробы уже в первые 10 дней желтушного периода и повышением тимоловой пробы. Снижается количество альбуминов, повышается содержание γ-глобулиновой фракции. Развитие отёчно-асцитического синдрома при этом варианте HDV-инфекции связано как с понижением синтеза альбуминов, так и с качественным их изменением. У преобладающего большинства больных заболевание протекает волнообразно с повторными клинико-ферментативными обострениями, сопровождающимися нарастанием желтухи, симптомов интоксикации, развитием отёчно-асцитического синдрома, кратковременными (1–2-дневными) волнами лихорадки с познабливанием, появлением эфемерной сыпи на коже. Выраженность клинических симптомов у отдельных больных уменьшается при каждой новой волне, а у других заболевание принимает прогредиентный характер: развиваются подострая дистрофия печени, печёночная энцефалопатия, и наступает летальный исход.

Выздоровление наступает крайне редко, исходы почти всегда неблагоприятны: либо летальный исход (при фульминантной форме или при тяжёлой форме с развитием подострой дистрофии печени), либо формирование хронического ВГD (примерно у 80%) с высокой активностью процесса и быстрым переходом в цирроз печени.

Ещё один возможный вариант суперинфекции — заражение дельта-вирусом больных ХГB. Клинически это проявляется обострением до того благоприятно протекающего гепатита, появлением интоксикации, желтухи, гиперферментемии, а также прогрессией в цирроз печени.

Диагностика

Вирусный гепатит смешанной этиологии можно предположить при соответствующем эпидемиологическом анамнезе (переливание крови, внутривенное введение наркотиков и др., многократные парентеральные вмешательства и т.д.), более остром, чем при ВГB, начале заболевания, лихорадке, непродолжительном преджелтушном периоде с болями в правом подреберье и суставах, двухволновом и более тяжёлом течении гепатита, выраженной гиперферментемии, повышении (нерезком) показателей тимоловой пробы.

Специфическая диагностика основана на выявлении маркёров активной репликации обоих вирусов: HBV, HDV (табл. 18-5). С первых дней появления желтухи в сыворотке крови обнаруживают HBSAg, анти-HBV IgM в высоком титре, HBE-антиген, HDAg и/или анти-дельта (анти-дельта IgM). Анти-дельта IgM вырабатываются уже в остром периоде и служат основным маркёром дельта-инфекции.

Их можно определить в течение 1–3 нед в высоком титре, затем они перестают выявляться, анти-дельта IgG выявляют уже через 1–3 нед от начала желтушного периода болезни. Однако приблизительно у 20% больных не удаётся выявить анти-дельта IgM, а выявление анти-HD IgG может задерживаться на 30–60 дней, и в этом случае дельта-инфекция не будет диагностирована, если не проверять анти-HD IgG в сыворотке крови повторно. Методом ПЦР РНК HDV в сыворотке кровиопределяют в течение 1–3 нед от начала желтушного периода.

В сыворотке крови пациентов с суперинфекцией в продромальном периоде и с первых дней желтушного периода выявляют HBSAg, HBCAg или анти-HBE, но анти-НВС IgM отсутствуют. Также выявляют анти-дельта IgM и немного позднее (через 1–2 нед) — анти-дельта IgG. РНК HDV обнаруживают в крови больных как в продромальном периоде, так и с первого дня желтушного периода, и затем постоянно тестируют кровь при развитии хронической инфекции изолированно или наряду с ДНК HBV. При развитии тяжёлого течения гепатита дельта нередко из крови исчезает HBSAg и ДНК HBV, но определяется РНК HDV. Этот феномен большинство исследователей трактуют как следствие подавления репликативной активности HBV дельта вирусом.

Предположение об остром ВГD должно возникнуть при очень коротком преджелтушном периоде, сочетании выраженной гепатоспленомегалии с болями в правом подреберье, отёчно-асцитическим синдромом, лихорадкой, гипербилирубинемией, гиперферментемией, низких значениях сулемовой пробы, повышении показателя тимоловой пробы и уровня γ-глобулиновой фракции в сыворотке крови. Острый гепатит дельта следует предположить также при появлении желтухи у «здоровых» носителей HBSAg или при обострении ХГB.

Таким образом, при острой дельта-вирусной инфекции необходимо проводить дифференциальную диагностику, прежде всего, с острым и обострением хронического ВГB (табл. 18-6). Стандарт диагностики гепатита представлен в табл. 18-7. План ведения больного желтушной формой острого вирусного гепатита B с дельта-агентом (коинфекция) и острого гепатита дельта у вирусоносителя гепатита B (суперинфекция)

Информация о больном: данные анамнеза: внутривенное введение психоактивных средств, парентеральные вмешательства за 1–6 мес до появления первых признаков болезни, острое или подострое начало болезни, наличие симптомов преджелтушного периода ВГD (лихорадка, боли в животе, выраженная интоксикация), короткий продромальный период, появление желтухи, ухудшение состояния с появлением желтухи.

Биохимический анализ крови. Исследование крови на маркёры вирус- ных гепатитов (см. табл. 17-56):

G повышение активности АЛТ и АСТ (более 30–50 норм), увеличение связанной и свободной фракций билирубина, нормальные показатели протромбинового индекса. Обнаружение маркёров острой фазы HBV в сыворотке крови — HBSAg и анти-HBV IgM, обнаружение в крови анти-дельта IgM и/или анти- дельта IgG — диагноз: «острый вирусный гепатит B с дельта-агентом (коинфекция), желтушная форма, средняя степень тяжести» (см. тактику лечения);G повышение активности АЛТ и АСТ (более 30–50 норм), увеличение связанной и свободной фракций билирубина, нормальные показатели протромбинового индекса. Отсутствие маркёров острой фазы HBV в сыворотке крови(анти-HBV IgM) при наличии положительного теста на HBSAg, обнаружение в крови анти-дельта IgM и/или анти-дельта IgG — диагноз: «острый ВГD у вирусоносителя ВГB (суперинфекция), желтушная форма, средняя степень тяжести» (см. тактику лечения).

Информация о больном: значительное ухудшение состояния с появлением желтухи (усиление тошноты, появление рвоты, нарастание слабости).

Действия: контроль протромбинового индекса ежедневно, внеочередное биохимическое исследование крови

Информация о больном. Снижение протромбинового индекса до 60–50%, нарастание гипербилирубинемии, нарастание активности трансаминаз или резкое уменьшение их активности. Появление головокружения, уменьшение размеров печени, появление болезненности при пальпации печени, проявления геморрагического синдрома.

Диагноз: «острый вирусный гепатит B с дельта-агентом (коинфекция), желтушная форма, тяжёлое течение» или «острый гепатит дельта у вирусоносителя ВГB (суперинфекция), желтушная форма, тяжёлое течение».

Действия: интенсификация терапии.

Информация о больном. Дальнейшее ухудшение состояния больного, появление возбуждения или заторможенности, снижение протромбинового индекса (менее 50%), появление симптомов ОПЭ.

Действия: перевод в отделение (палату) интенсивной терапии (см. тактику лечения); плазмаферез, дегидратационная терапия (уменьшение отёка мозга),купирование возбуждения, ИВЛ при необходимости.

Лечение

Все больные острой дельта-вирусной инфекцией подлежат госпитализации Патогенетическую терапию проводят, как и при ВГB, с учётом тяжести клинических проявлений (табл. 18-8). Вследствие прямого цитопатического действия HDV кортикостероиды противопоказаны.__ Диспансеризация реконвалесцентов Пациенты, перенёсшие ОГB с дельта-агентом (коинфекция), подлежат диспансерному наблюдению в течение 12 мес после выписки из стационара. Интервалы между осмотрами, лабораторными исследованиями, критерии снятия с учёта соответствуют таковым при моноинфекции ВГВ. Пациенты, перенёсшие острый ВГD на фоне вирусоносительства ВГB (суперинфекция) с персистирующей HBS- антигенемией, стойко определяемыми анти-HDV IgG, признаками развития хронического гепатита, остаются на учёте у врача без ограничения срока.

Памятка для пациентов

В стационаре у Вас была диагностирована смешанная инфекция двумя вирусами: HBV и HDV.

Вам необходимо знать, что исчезновение желтухи, удовлетворительные лабораторные показатели и хорошее самочувствие не служат показателями полного выздоровления, так как полное восстановление здоровья печени наступает в течение 6 мес. Для предупреждения обострения заболевания важно строго соблюдать врачебные рекомендации, относящиеся к последующему наблюдению и обследованию в условиях поликлиники, режиму дня, диете, а также к условиям труда.

Режим. Диета

Возвращение к трудовой деятельности, связанной с большим физическим напряжением или профессиональными вредностями, допустимо не ранее чем

через 3–6 мес после выписки. До этого возможно продолжение трудовой деятельности в облегчённых условиях.

После выписки из стационара следует остерегаться переохлаждения и избегать перегревания на солнце, не рекомендованы поездки на южные курорты на протяжении первых 3 мес. Также следует остерегаться приёма медикаментов, оказывающих побочное (токсическое) влияние на печень. После нормализации биохимических показателей крови на протяжении 6 мес запрещается участие в спортивных соревнованиях. Переболевшие ОГB освобождаются от профилактических прививок на 6 мес. Занятия спортом необходимо ограничить лишь комплексом лечебной гимнастики.

На протяжении 6 мес после выписки необходимо обращать особое внимание на питание, которое должно быть достаточно полноценным, при полном исключении вредных для печени веществ. Алкогольные напитки (в том числе пиво) категорически запрещены. Питаться в течение дня необходимо регулярно через каждые 3–4 ч, избегая переедания.

Разрешены:

G молоко и молочные продукты во всех видах;

G отварное и тушёное мясо — говядина, телятина, куры, индейка, кролик;

G отварная свежая речная (щука, карп, судак) и морская рыба: треска, окунь, ледяная;

G овощи, овощные блюда, фрукты, квашеная капуста;

G крупяные и мучные изделия;

G супы овощные, крупяные, молочные.

Ограниченно можно:

G мясные бульоны и супы — не жирные, не чаще 1–2 раз в неделю;

G сливочное масло (не более 50–70 г в день, для детей — 30–40 г), сливки, сме- тана;

G яйца — не более 2–3 раз в неделю белковые омлеты;

G сыр в небольшом количестве, только не острый;

G сосиски говяжьи, колбаса докторская, диетическая, столовая;

G икра лососёвых и осетровых, сельдь;

G помидоры.

Запрещены:

G алкогольные напитки;

G все виды жареных, копченых и маринованных продуктов;

G свинина, баранина, гуси, утки;

G острые приправы — хрен, перец, горчица, уксус;

G кондитерские изделия — торты, пирожные;

G шоколад, шоколадные конфеты, какао, кофе;

G томатный сок.

Врачебное наблюдение и контроль

Обследование перенёсших ВГB и ВГD проводят через 1, 3 и 6 мес, а затем в зависимости от заключения диспансерного врача. Снятие с учёта при благоприятном исходе производят не ранее 12 мес после выписки из стационара.

Помните, что только наблюдение врача-инфекциониста и регулярное лабораторное исследование позволят установить факт Вашего выздоровления или перехода заболевания в хроническую форму. В случае назначения врачом противовирусного лечения Вы должны строго соблюдать режим введения препарата и регулярно приходить на лабораторный контроль показателей крови, так как это позволит максимально снизить вероятность побочного действия препарата и обеспечить контроль над инфекцией.

Явиться на лабораторное обследование нужно натощак в строго назначенный врачом день.

Ваше первое посещение КИЗ поликлиники назначает лечащий врач.

Клинические проявления хронического гепатита дельта варьируют в широком диапазоне — от бессимптомного течения до клинически выраженного, активно протекающего гепатита с обилием жалоб, утратой трудоспособности и частыми обострениями, приводящими к госпитализации. Нередко через 1–2 года после суперинфицирования больной начинает ощущать слабость, снижение работоспособности. Возможны половые расстройства у мужчин и расстройства менструального цикла у женщин.

Появляется чувство тяжести в правом подреберье, снижается толерантность к алкоголю, пищевым нагрузкам, больной отмечает похудание. Прогрессирование вышеуказанных жалоб заставляет больного обратиться к врачу и при осмотре и лабораторном исследовании выявляют гепатоспленомегалию, уплотнение печени, тромбоцитопению и гиперферментемию (5–10 норм).

Лечение

Единственным препаратом, позволяющим снизить уровень цитолиза и замедлить прогрессирование заболевания при циррозе печени, является интерфе-

рон альфа. Высокие дозы интерферона (9–10 млн ЕД) 3 раза в неделю или применение пегилированного интерферона альфа-2 позволяют добиться стойкого биохимического ответа на лечение. Наиболее продуктивно лечение в течение первого года от суперинфицирования. Несмотря на нормализацию активности трансфераз на фоне лечения, как правило, после отмены терапии у большинства больных, по данным биохимических исследований, регистрируют обострение. Устойчивый ответ на лечение наблюдают только у 10–15% больных. Случаи сероконверсии HBSAg/анти-HBS, что трактуют как излечение, крайне редки.

Нуклеозидные аналоги (рибавирин, ламивудин) неэффективны.

 



Source: alexmed.info

Подробнее
Отзывы

Листайте отзывы стрелочками

Лекарства от гепатита C
Комбинации препаратов в зависимости от генотипа вируса
Наименование Страна Производитель Цена за 1 уп. Цена за курс Для каких генотипов
Софосбувир + Велпатасвир
Velpanat ХИТ ПРОДАЖ! Индия Natco узнать цену узнать цену все
Velasof ХИТ ПРОДАЖ! Индия Hetero узнать цену узнать цену все
Lucisovel Шри-Ланка Lucius узнать цену узнать цену все
Vihep SV Венесуэла Vargas узнать цену узнать цену все
Софосбувир и Даклатасвир
Hepcinat Plus ХИТ ПРОДАЖ! Индия Natco узнать цену узнать цену 1, 2, 3
Sofovir и Daclahep Индия Hetero узнать цену узнать цену 1, 2, 3
Sovihep и Dacihep Индия Zydus узнать цену узнать цену 1, 2, 3
Lucisof и Lucidac Шри-Ланка Lucius узнать цену узнать цену 1, 2, 3
Vihep и Dacvir ХИТ ПРОДАЖ! Венесуэла Vargas узнать цену узнать цену 1, 2, 3
Софосбувир + Ледипасвир
Hepcinat LP Индия Natco узнать цену узнать цену 1, 4
Ledifos Индия Hetero узнать цену узнать цену 1, 4
Ledihep Индия Zydus узнать цену узнать цену 1, 4
Lucisole Шри-Ланка Lucius узнать цену узнать цену 1, 4
Vihep SL ХИТ ПРОДАЖ! Венесуэла Vargas узнать цену узнать цену 1, 4
500
миллионов
человек являются носителями
вируса гепатита С
по данным Всемирной Организации Здоровья
5%
ГРАЖДАН В РФ
являются носителями
вируса гепатита С
98%
НАШИХ КЛИЕНТОВ
получают "минус" через 14 дней
после начала приема лекарств
по результатам количественного анализа
Доставка софосбувира
  • Cертифитикаты
    Сертифицированная курьерская служба доставит препараты Вам на дом (время доставки согласовывается). Возможна оплата наличными.
  • Cкорость
    Среднее время доставки в г.Ашберн 2-3 рабочих дня
  • Гарантия
    Перед оплатой вы можете проверить препарат - дата выпуска, наличие голограммы, стоимость в рупиях.
  • Выгода
    Стоимость Доставки 3% от Суммы заказа. Дорого? Позвоните и мы сделаем скидку.
  • Информированность
    Во вложениях диеты, аннотации на русском языке, сертификаты. Ссылки на массовые лабораторные исследования и сертификаты дистрибьюторов мы отправляем онлайн еще до заказа.
Статистика развития гепатита С
  • Интерфероновые схемы лечения излечивали всего до 35-40% пациентов
  • Частота рецидивов после интерфероновой терапии составляет ~ 20%
  • При этом софосбувир в комбинации с даклатасвиром, ледипасвиром или велпатасвиром излечивает 98% пациентов
  • При правильно подобранной комбинации и сроке терапии рецидивов нет!
Наши сертификаты
Часто задаваемые вопросы
Где гарантия что я вылечусь от гепатита С?
У меня очень малый вес, что делать?
Можно ли принимать препараты детям?
Сколько стоит и сколько времени занимает доставка по Москве?
Я проездом в Москве, можно ли получить лекарство на вокзале/аэропорту?
Сколько времени занимает доставка по России?
Нужна ли предоплата?
Какие способы оплаты возможны?
По какому курсу валют происходит расчет?
Оставьте заявку и мы свяжемся с Вами

Мы не передаем Вашу персональную информацию третьим лицам.

Оставьте заявку и мы свяжемся с Вами

Мы не передаем Вашу персональную информацию третьим лицам.

Оставьте заявку и мы свяжемся с Вами

Мы не передаем Вашу персональную информацию третьим лицам.

Оставьте заявку и мы свяжемся с Вами

Мы не передаем Вашу персональную информацию третьим лицам.